银屑病是一种慢性、复发性的自身免疫性疾病，其机制尚不完全了解。研究表明，银屑病的发病机制与多种因素有关，包括遗传因素、免疫学因素、神经系统因素等。
银屑病遗传因素的研究表明，银屑病的发病与人类白细胞抗原（HLA）和非 HLA 基因的多种遗传变异有关。临床研究发现，携带特定 HLA 类型的个体患上银屑病的风险明显增加。此外，基因调控异常也可能是银屑病的一个关键因素。研究表明，银屑病患者表皮细胞中的基因表达谱与健康人不同，其中包括细胞周期和角质化调节的基因等，说明银屑病可能涉及到多个基因异常。
关于银屑病的免疫学机制，研究表明患者的免疫系统出现失调，白细胞数量和活性都增加，引起角质层细胞脱离上皮层并蜕化成为肥厚不整齐的表皮细胞。银屑病皮损中存在大量的炎症细胞浸润，特别是 T 细胞，这些细胞可产生多种细胞因子，促进角质化和表皮增生。银屑病的免疫学失调可能与单核细胞趋化因子的过度表达有关，根据研究发现其细胞因子的生成和释放，引起免疫反应和炎症反应。
银屑病的神经系统因素也在近年来受到更多的注意。PACSIN2 （聚集素互作蛋白 2）在银屑病中的表达异常被证实与神经元的出现有关系，每个银屑病发作都与患者对于诸如焦虑、抑郁等情绪的敏感度有联系，并且患有抑郁情况病情恶化较快。
总结来看，银屑病的机制十分复杂，遗传因素、免疫学因素以及神经系统因素都与其发病有关。进一步深入的研究可以帮助我们更好地理解银屑病的发病机制，并开发出更加有效的治疗手段。
